I Появление одиночных экстрасистол

Появление одиночных экстрасистол, неспособных обеспечить изгнание крови из желудочков, практически не меняет минутного объема коронарного кровотока. Однако множественная и длительная экстрасистолия снижает коронарный кровоток вследствие удлинения суммарного времени внесосудистого сжатия при одновременном падении артериального и повышения внутрипредсердного давления [26]. Последний фактор затрудняет отток коронарной венозной крови. Наиболее четко кровоток снижается в первые 10-15 с тахиаритмии, а затем он увеличивается преимущественно за счет активного расширения коронарных сосудов под влиянием определенных веществ метаболической природы.

Аналогичную реакцию констатируют и при навязывании большого ритма электростимуляцией. Компенсаторное повышение коронарного кровотока в этих условиях не связано, по-видимому, с выделением под действием раздражения тканевых гормонов, поскольку ни индерал, ни атропин не блокируют данный эффект. Немаловажное значение для кровоснабжения миокарда имеет локализация раздражающих электродов при стимуляции. Наибольшую степень уменьшения коронарного кровотока регистрируют, когда раздражение наносят на основания желудочков. В этих случаях артериальное давление и минутный объем сердца уменьшаются особенно отчетливо, что и служит главной причиной снижения коронарного кровотока [26]. При уменьшении ритма сердцебиений реакция коронарного кровотока также представляет собой некую равнодействующую нескольких противоположно направленных сил: ослабленного внесосудистого сжатия, что способствует повышению кровотока; пониженного артериального давления, что обусловливает сокращение кровотока, и уменьшившегося энергетического обмена как фактора, повышающего тонус сосудов.

Последнее время большое внимание уделяется анализу коронарных вазомоторных реакций, протекающих в условиях недостаточной перфузии и гипоксемии, когда сосуды уже исходно расширены и изменение работы сердца происходит при состоянии, обозначаемом как исчерпание расширительного резерва коронарных сосудов. В этих условиях имеет место уменьшение и даже извращение вазомоторных реакций. Так, при гипоксемической перфузии, сопровождающейся расширением коронарных сосудов, дет прессорные реакции на адреналин уменьшаются или даже извращаются [10, 11, 22, 23, 24].

Аналогичные данные получены при перфузии сердца крысы раствором Кребса - Хензелайна; адреналин в таких условиях увеличивает сопротивление сосудов параллельно с усилением работы сердца [19]. После замены раствора цельной кровью увеличение работы сердца сопровождается повышением коронарного кровотока [13]. Подобное сопоставление позволяет предполагать, что сердце, перфузируемое нецельной кровью, представляет собой препарат, непригодный для исследования нормальной регуляции коронарного кровообращения.